主髂動脈閉塞癥（Aortoiliac Occlusive Disease，AIOD）是指腎下腹主動脈及髂動脈狹窄或閉塞引起的下肢和（或）盆腔組織和臟器缺血性疾病。臨床表現(xiàn)為臀肌或下肢活動后疼痛，即間歇性跛行，如果病情持續(xù)加重，會引起慢性嚴(yán)重下肢缺血Chronic Limb-threatening Ischemia，CLTI），影響生活質(zhì)量，甚至危及生命。<div> 主髂動脈閉塞性病變實(shí)際上是一個解剖學(xué)癥狀。臨床上最常見Leriche綜合征，其病變性質(zhì)是血栓。主髂動脈閉塞病變的特點(diǎn)之一就是其病因不同。慢性主髂動脈閉塞最常見的病變?nèi)匀皇莿用}粥樣硬化、炎性病變?nèi)缍喟l(fā)性大動脈炎，盆腔部位放療導(dǎo)致的放射性損傷，自行車運(yùn)動員經(jīng)常出現(xiàn)Endofibrosis。急性主髂動脈閉塞的常見病因有外傷、血栓栓塞、急性血栓形成。</div><div> 根據(jù)主髂動脈閉塞性病變累積的范圍不同，將其分為三型：I型：累及到腹主動脈，髂動脈；II型：涉及主動脈，髂動脈，以及股動脈的近段；III型：病變廣泛，包括主動脈以遠(yuǎn)至腘動脈。</div><div> 主髂動脈閉塞癥（AIOD）合并嚴(yán)重鈣化是血管介入領(lǐng)域的治療難點(diǎn)。傳統(tǒng)旁路手術(shù)創(chuàng)傷大，而常規(guī)球囊/支架植入面臨擴(kuò)張不全、血管破裂等風(fēng)險(xiǎn)。</div><div> 既往研究表明，髂動脈鈣化對術(shù)后結(jié)局有顯著影響，在多個血管區(qū)域的分析中，髂動脈鈣化程度是死亡風(fēng)險(xiǎn)的最強(qiáng)預(yù)測因子。較高的髂總動脈鈣化程度與死亡率顯著相關(guān)。</div><div> 近期收治一例放療后雙側(cè)髂總動脈閉塞合并嚴(yán)重鈣化患者行血管腔內(nèi)治療，報(bào)道如下：</div> <p class="ql-block">病例資料 </p><p class="ql-block"> 患者女性，78歲，主因“肛門疼痛、雙下肢發(fā)涼、困乏1月余”入院。 </p><p class="ql-block"> 患者1983年因?qū)m頸癌行根治術(shù)，2011年于山西省某醫(yī)院行放射治療，2012年行“生物治療”，后于長治市多家醫(yī)院行“烤電”治療，“烤電”后出現(xiàn)放射性直腸炎，逐漸發(fā)展為直腸陰道瘺，后行結(jié)腸造瘺術(shù)。一月前雙下肢發(fā)涼、困乏、伴“踩棉花感”等相關(guān)臨床癥狀。 </p><p class="ql-block"> 高血壓病史，平素口服吲哚帕胺治療，血壓控制可。否認(rèn)冠心病、糖尿病等慢性疾病病史。 </p><p class="ql-block"> 入院后外科查體提示直腸陰道瘺，盆腔MR提示：宮頸癌根治術(shù)后及放化療+結(jié)腸造瘺術(shù)后。陰道-膀胱-直腸瘺。 </p><p class="ql-block"> 請我科會診后：患者雙下肢重度間歇性跛行<10米，伴雙下肢發(fā)涼，困乏，呈中重度缺血改變，輕度缺血性靜息痛。查體可見：雙下肢皮溫低，膚色蒼白，足背動脈搏動減弱。建議行腎下腹主動脈-雙下肢動脈CTA。</p> 下肢動脈CTA提示雙髂動脈長段閉塞伴嚴(yán)重鈣化，遠(yuǎn)端血管良好。 <font color="#ed2308"><b>病情評估：</b></font><div> 1.診斷：雙髂動脈閉塞（II型），伴重度鈣化。</div><div> 2.雙下肢缺血fontaine分級Ⅲ級（重度間歇性跛行伴輕度靜息痛）。</div><div> 3.主髂動脈病變TASC II分級D（雙側(cè)髂外動脈閉塞）。</div><div> 4.結(jié)合放療史，雙髂動脈重度鈣化可能與放療相關(guān)。髂動脈閉塞可能系血管物理損傷后，繼發(fā)血栓形成和機(jī)化所致的管腔閉塞。</div><div> <font color="#ed2308"><b>診療計(jì)劃：</b></font></div><div> 1.積極行抗凝，擴(kuò)血管治療。</div><div> 2.行雙髂動脈血管腔內(nèi)治療。</div><div> <font color="#ed2308"><b>治療風(fēng)險(xiǎn)：</b></font></div><div> 1.非動脈粥樣硬化，血栓機(jī)化性閉塞可能是主要原因，閉塞時間長，開通難度大。</div><div> 2.血管重度鈣化，鈣化分級4級，球囊擴(kuò)張時，可能無法充分打開，不能獲得充分管腔。球囊擴(kuò)張過程中，有血管破裂大出血風(fēng)險(xiǎn)。</div><div> 3.使用支架行管腔維持時，因可能的管腔準(zhǔn)備不良，致支架遠(yuǎn)期通暢率下降。</div><div> <font color="#ed2308"><b>應(yīng)對策略：</b></font></div><div> 1.準(zhǔn)備多種器械，包括支持導(dǎo)管、CTO導(dǎo)絲等，可增加開通成功率。</div><div> 2.備振波球囊或切割球囊，盡可能獲得充足的管腔。</div><div> 3.使用覆膜支架，防止治療過程中血管破裂大出血。</div><div> 4.如開通失敗或遠(yuǎn)期再狹窄，可考慮行外科轉(zhuǎn)流手術(shù)治療。</div><div> 5.與患者及家屬充分溝通，獲得患者及家屬理解。</div><div> 經(jīng)充分術(shù)前準(zhǔn)備后，行雙髂動脈腔內(nèi)治療。 </div> 透視下可見雙髂動脈長段重度鈣化。鈣化引導(dǎo)下，成功行右股動脈穿刺，引入5F鞘。 5F VER導(dǎo)管和0.035"超滑導(dǎo)絲配合，小心通過閉塞之右髂動脈進(jìn)入腹主動脈，引入5F PIG導(dǎo)管造影可見雙側(cè)髂外動脈閉塞，右髂外動脈遠(yuǎn)段可見充盈負(fù)影（也可能是鈣化影響）。左髂總動脈重度狹窄（系動脈粥樣硬化所致）。雙側(cè)髂內(nèi)動脈閉塞?？梢姶执篦菊袆用}、左側(cè)腰動脈向盆腔內(nèi)側(cè)支代償。雙側(cè)股總動脈顯影。<div> 使用SIMON導(dǎo)管，翻山置于左髂動脈閉塞近端，嘗試開通左髂外動脈，反復(fù)嘗試，導(dǎo)管無法通過病變。</div> 經(jīng)左股動脈穿刺，逆向開通左髂動脈。使用超滑導(dǎo)絲，Command 18導(dǎo)絲，VER導(dǎo)管聯(lián)合4F seeker支持導(dǎo)管，艱難通過病變。 導(dǎo)絲從內(nèi)膜下穿過，近端不能返回真腔。 反復(fù)嘗試，導(dǎo)絲終于在左髂總動脈遠(yuǎn)端返回真腔，多角度造影確認(rèn)。 4mm和6mm球囊階梯式擴(kuò)張后造影，左髂外動脈管腔開放。<div> 嘗試將導(dǎo)絲與右側(cè)之SIMON導(dǎo)管對接，未成功。</div> 經(jīng)左側(cè)血管鞘引入SIMON導(dǎo)管翻山至右髂總動脈，逆向?qū)?，成功建立工作通路? 經(jīng)右股動脈沿工作通路置入導(dǎo)管行左下肢動脈評估，見左髂外-股總管腔內(nèi)不規(guī)則充盈缺損，股淺、股深、腘動脈、脛腓干 ，左脛前、腓動脈近段顯影良好，脛后動脈未顯影，遠(yuǎn)端流出道顯示欠佳。<div><br></div> 沿加硬導(dǎo)絲再次行左股總到左髂總6mm球囊擴(kuò)張，擴(kuò)張時可見明顯“蜂腰”征。 復(fù)查造影見左髂總-股總動脈管腔開放，前向血流較前明顯改善。 回撤6mm球囊，于右髂總-右股總動脈依次擴(kuò)張，擴(kuò)張時腰征明顯。擴(kuò)張后右髂動脈血流較前明顯改善。 復(fù)查雙髂動脈造影。 左股總-左髂外動脈置入第一枚裸支架（8 mm×80mm），造影見支架打開不良，遠(yuǎn)近端撮口。6mm球囊支架內(nèi)后擴(kuò)張。 后依次置入lifestream8×58mm球擴(kuò)覆膜支架，lifestar8×60mm金屬裸支架至左髂總動脈。復(fù)查造影見左髂外-股總支架內(nèi)明顯再狹窄，前向血流欠佳。 8mm×60mm球囊支架內(nèi)后擴(kuò)張，仍見局部輕中度殘余狹窄，但前向血流較前明顯改善。 長鞘后撤至右髂外動脈遠(yuǎn)端，于右髂總-髂外動脈釋放Lifestar8mm×80mm一枚，8mm×60mm球囊支架內(nèi)后擴(kuò)張。 主動脈造影評估，雙髂動脈支架內(nèi)輕度殘余狹窄，前向血流良好。 <p class="ql-block"> 雙側(cè)股、腘流出道良好，膝下動脈流出道血流較前明顯改善（缺圖）?；颊吲_上自覺雙足部溫暖。</p> 雙髂動脈術(shù)前術(shù)后對照。 <p class="ql-block"> 術(shù)后，患者雙足部溫暖，皮膚紅潤，雙足背動脈搏動可，較術(shù)前明顯改善。下地行走后雙下肢發(fā)涼、困乏癥狀消失。</p><p class="ql-block"> 術(shù)后阿司匹林100mg/日+利伐沙班10mg/日行雙通道抗栓治療，聯(lián)合他汀，貝前列素鈉治療。定期復(fù)查。</p><p class="ql-block"> 術(shù)后五個月電話隨訪，患者自訴因原發(fā)疾病不能下地行走，但雙足部皮溫好，無發(fā)涼、困乏等相關(guān)癥狀。</p> <p class="ql-block"><b style="color:rgb(237, 35, 8);">小結(jié)</b></p><p class="ql-block"><span style="color:rgb(51, 51, 51);"> 1.輻射可誘發(fā)心血管疾病，</span>最初在原子彈幸存者中觀察到電離輻射對心血管的影響，后來在出于醫(yī)療目的接受放射治療的患者中觀察到。</p><p class="ql-block"> 在腫瘤患者放射治療中，電離輻射不僅影響癌細(xì)胞，還影響非癌細(xì)胞，尤其是那些快速增殖的細(xì)胞，例如內(nèi)皮細(xì)胞和骨髓細(xì)胞，以及輻射區(qū)域內(nèi)的局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞。DNA 損傷會誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯、衰老和凋亡。在高劑量下，電離輻射可導(dǎo)致實(shí)質(zhì)和血管內(nèi)皮細(xì)胞耗竭，同時具有大血管和微血管效應(yīng)。</p><p class="ql-block"> 人類病理學(xué)研究已經(jīng)描述了輻射后動脈內(nèi)膜-中膜厚度的增加，類似于動脈粥樣硬化性血管疾病，盡管照射后內(nèi)膜變薄和外膜纖維化更為突出。輻射暴露后的內(nèi)膜病變主要由纖維組織組成，而少數(shù)病變除了纖維化外還含有脂質(zhì)或鈣沉積物。放射后的早期發(fā)現(xiàn)是血管通透性增加。這部分是由組胺以及累積的內(nèi)皮細(xì)胞死亡介導(dǎo)的。由于滲透性增加，纖維蛋白原和血管性血友病因子泄漏到血管外。隨著時間的推移，纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白并演變成纖維組織。這種滲透性也是高膽固醇血癥動物中脂質(zhì)積累和加速動脈粥樣硬化的可能原因。在大動脈中，滋養(yǎng)血管受損可能導(dǎo)致輻射誘發(fā)的血管病變 。</p><p class="ql-block"> 除內(nèi)膜纖維化外，中膜常被纖維組織取代，外膜纖維化。纖維化隨著時間的推移而發(fā)展，并涉及血管壁的所有三層。</p><p class="ql-block"> 上述理論提示我們，放療后出現(xiàn)的血管閉塞可能與動脈粥樣硬化不同，大量的鈣鹽沉積導(dǎo)致血管壁脆性增加，病變更為復(fù)雜，為我們行血管腔內(nèi)治療帶來了更多的挑戰(zhàn)。</p><p class="ql-block"> 2.本例患者因?qū)m頸腫瘤接受了放射治療，多年之后的血管閉塞和廣泛鈣化可能與放療相關(guān)。與單純動脈粥樣硬化不同的是，在介入治療過程中，血管開通時困難程度進(jìn)一步增加，不能達(dá)到充分的管腔準(zhǔn)備，置入支架后支架殘余狹窄嚴(yán)重，不得不使用球囊反復(fù)后擴(kuò)張，最終考慮到治療風(fēng)險(xiǎn)，依然采用了姑息策略。</p><p class="ql-block"> 覆膜支架是常用和必備的器械，在術(shù)中反復(fù)擴(kuò)張的情況下，一旦發(fā)生血管破裂，可及時進(jìn)行腔內(nèi)隔絕止血以降低嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。</p><p class="ql-block"> 3.本例血管病變考慮與動脈粥樣硬化不同，術(shù)后采用了雙通道抗栓治療，希望帶來更好的遠(yuǎn)期通暢，因缺乏更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，目前仍在隨訪觀察階段。</p><p class="ql-block"> 4.如介入治療失敗，外科轉(zhuǎn)流依然是最終解決方案。</p>