<p class="ql-block"><br></p><p class="ql-block">2型糖尿病已經(jīng)成為新時(shí)代健康的最大問(wèn)題。在全球范圍內(nèi)，糖尿病的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，根據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)，自1980年以來(lái)，全世界糖尿病患者的人數(shù)增加了兩倍多，從1980年的1.08億增加到了2014年的4.22億。</p><p class="ql-block">由于飲食習(xí)慣的原因，以碳水為主食的我國(guó)糖尿病的患病率要遠(yuǎn)高于西方國(guó)家。如果加上糖尿病前期人群，我國(guó)成年人的糖尿病患病率幾乎是50%左右。</p><p class="ql-block">肥胖和糖尿病之間的關(guān)系早被研究所認(rèn)識(shí)。以美國(guó)為例，肥胖率最高州的糖尿病率也一定是最高的。由英國(guó)紐卡斯大學(xué)羅伊·泰勒教授團(tuán)隊(duì)在細(xì)胞代謝雜志上所發(fā)表的一項(xiàng)研究揭示了脂肪、胰島素阻抗和糖尿病之間的關(guān)系，并證明大多數(shù)的糖尿病患者是可以通過(guò)減肥逆轉(zhuǎn)的。</p><p class="ql-block">同時(shí)，研究中有幾個(gè)重要性</p><p class="ql-block">1、脂肪過(guò)多是較長(zhǎng)時(shí)間的能量進(jìn)多出少所致；</p><p class="ql-block">2、人的脂肪一開(kāi)始是存于皮下，過(guò)多后開(kāi)始向全身包括肝臟和胰腺轉(zhuǎn)移；</p><p class="ql-block">3、當(dāng)肝臟和胰腺脂肪高到一定程度以后（人與人之間在脂肪忍受度上有不小的個(gè)體差異），胰腺受阻，關(guān)閉了指導(dǎo)如何有效產(chǎn)生胰島素的基因，β細(xì)胞功能下降，從而導(dǎo)致先是出現(xiàn)胰島素抵抗，然后發(fā)展成2型糖尿病；</p><p class="ql-block">4、2型糖尿病可以通過(guò)減少能量的攝入而帶來(lái)的肝臟和胰腺里的脂肪減少來(lái)逆轉(zhuǎn)；</p><p class="ql-block">5、逆轉(zhuǎn)后有大約90%的人群可以保持兩年以上，其中一小部分人在干預(yù)中甘油三酸脂的變化較小，脂肪反彈性高，脂肪反彈后，2型糖尿病再次出現(xiàn)。</p><p class="ql-block">這些發(fā)現(xiàn)也是對(duì)泰勒教授2008年提出的雙循環(huán)假設(shè)（即肝臟和胰腺脂肪增多，2型糖尿病出現(xiàn)；相反，肝臟和胰腺脂肪減少到一定程度后，2型糖尿病可以逆轉(zhuǎn)）予以理論的支持。</p><p class="ql-block">所以，逆轉(zhuǎn)大多數(shù)2型糖尿病的關(guān)鍵點(diǎn)就是體內(nèi)脂肪過(guò)剩，而體內(nèi)脂肪過(guò)剩是完全可以通過(guò)飲食、運(yùn)動(dòng)和營(yíng)養(yǎng)干預(yù)來(lái)取得理想效果的。</p>